Terapia Génica.

La terapia génica requiere la identificación del gen o grupos de genes que causan la alteración. La terapia génica la vamos a clasificar de a cuerdo al tipo de célula Diana que puede ser germinal o somática; de las estrategias in vivo, ex vivo y de las aproximaciones: aditiva y sustitutiva.

La terapia génica mantiene abierta dos líneas de investigación en pacientes con diabetes mellitus caracterizada por una completa perdida de las células betapancreáticas.
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/images/4/4v22n04/grande/4v22n04-13046057tab03.gif

Entre las vías de actuación tenemos: la inhibición de moléculas implicadas en el desarrollo de diabetes como interleucina 1beta, factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma, interkeucina 6 y óxido nítrico.

Estimular la expresión de interleucina 4 con el fin de prevenir el proceso de inflamación previo a la destrucción de las células beta.Producción local de moléculas anti-CD4O-ligando, una proteína que desempeña un papel clave en la activación de linfocitos T.

http://www.uclm.es/profesoradO/jjordan/pdf/review/12.pdf

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/images/4/4v22n04/grande/4v22n04-13046057tab02.gif

Clonación Terapéutica.

El proceso de propagación de células idénticas a una primaria prescinde de métodos de reproducción sexual denominada clonación. La transferencia nuclear hace referencia a la introducción de un núcleo de una célula donante adulta en un oocito enucleado para poder generar un embrión clonado.

Clonación terapéutica:

El propósito del tratamiento del trasplante nuclear es la obtención de una línea de células madre autófogas derivadas de un embrión clonado que pueden usarse para la sustitución tisular.   


 
  http://bioanaa.blogspot.com/                                                                                                                                                            

El tratamiento génico en la línea germinal es el proceso de manipulación del genoma de un embrión. La clonación terapéutica se podría utilizar para aumentar la facilidad y eficacia del tratamiento génico en la línea germinal.

http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v122n04a13057159pdf001.pdf

ADN Recombinate:  Insulina "humana" versus insulina animal para personas con diabetes mellitus.

Los métodos más avanzados para el desarrollo de insulina humana ("biosintética") utilizan una tecnología de ADN recombinante con levaduras o la bacteria Escherichia coli como célula huésped, o realizan el reemplazo enzimático de la alanina B30 de la insulina porcina por treonina para producir una insulina humana ("semisintética") en forma altamente purificada (monocomponente).

http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD003816

Análogos de insulina de acción rápida:

En la última década, la tecnología del ácido desoxirribonucleico (ADN) recombinante ha hecho posible el desarrollo de análogos de insulina con un perfil farmacocinético diferente al de las preparaciones de insulina intacta existentes. Intercambiando el residuo lisina en la posición 28 y prolina en la posición 29 de la cadena ß, se ha obtenido el análogo de acción rápida Lispro. En el análogo de acción rápida Aspart, el residuo prolina de la posición 29 de la cadena ß se ha sustituido por ácido aspártico.  

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532007000100007&script=sci_arttext&tlng=en

                                                 

http://ingenieriaybiotecnologia.blogspot.com/2010/08/adn-recombinante.html

  

http://www.porquebiotecnologia.com.ar/educacion/cuaderno/ec_49.asp 

Diabetes mellitus, aterosclerosis y mecanismos de regulación génica.

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica cuya morbilidad y mortalidad a largo plazo deriva de las consecuencias del desarrollo de la enfermedad vascular aterosclerótica. Con el desarrollo de la biología molecular se ha podido se ha podido apreciar mecanismos inmunológicos e inflamatorios subyacen al proceso de resistencia a la insulina, hoy en día se conoce el factor de transcripción nuclear kappa-beta que regulan la expresión de genes que codifican proteínas proinflamatorias claves en el desarrollo de placas de ateroma. estos agentes han demostrado mejorar la sensibilidad periférica de la insulina y retardar la progresión de aterosclerosis.

http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v54n06a13013868pdf001.pdf

http://meryrivera.wordpress.com/2010/06/04/diabetes-mellitus-tratamiento/

http://flagellum.wordpress.com/category/medicina/page/4/

Biotina en la traducción.

Efectos de la biotina sobre la traducción.

La biotina afecta la expresión de genes a nivel pos–transcripcional. que la modifica la expresión del receptor de asialoglicoproteinas a través de una vía que requiere de GMPc y de la proteína cinasa G (PKG).
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0034-83762005000500009&script=sci_arttext

http://docentes.educacion.navarra.es/~metayosa/bach2/2genetica7.html

Mecanismos de regulación de la expresión genética/ Polimorfismos reguladores.

La regulación de la expresión genética se refiere a los mecanismos celulares que controlan el perfil espaciotemporal del producto funcional de un gen, puede actuar a nivel de la transcripción (mecanismos de regulación transcripcional) o de manera postranscripcional.

La intensidad de la transcripción de un gen que codifica a una proteína depende, al menos, de la unión de factores de transcripción activados a regiones reguladoras en la molécula de ADN y del reclutamiento del complejo activo de la polimerasa  de ARN, que en conjunto determinan la frecuencia de síntesis del ARNm correspondiente.

La organización del ADN genómico en cromatina es fundamental en la regulación de la expresión genética.

http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342009000900011

En cuanto a la replicación se encuentra las proteínas localizadoras, activadoras, estabilizadoras, enzimas: Helicasa, topoisomerasa, ADN polimerasa , ligasa y las histonas de acetilación y desacetilación.

En los procesos de Transcripción tenemos el primer paso de regulación trans, donde se va a producir la unión de cofactores que intervienen en la regulación. En el segundo paso de regulación se encuentran la proteínas llamadas factores de transcripción que pueden ser generales e histoespecíficos y las enzimas ARN polimerasa. la mayoría de factores se encuentran codificados por Protooncogénesis. 

A nivel de los mecanismos de regulación Post- transcripcional tenemos a los casquetes formados por proteínas, al micro RNA interferente o silenciador y las ribosimas que inhibeny destruyen.  

Aplicaciones terapéuticas del ARN de interferencia.

siARNs en enfermedades metabólicas: La utilización del ARNi fue dado para conocer los genes patogénicos  de la diabetes y la obesidad, así como para conocer  las vías de señalización de la insulina que es un mecanismo requerido para la homeostasis de la glucosa.     

Otra técnica fue la del silenciamiento postranscripcional  del gen para PEPCK la enzima que regula la gluconeogénesis utilizando siARNs clonados obteniendo una disminución considerable de los niveles de glucosa en sangre, mejorando la tolerancia de la glucosa así como la disminución de ácidos grasos y triglicéridos.      

http://scholar.googleusercontent.com/scholar?q=cache:RvEm91dsOBgJ:scholar.google.com/+tecnolog%C3%ADa+del+microRNA+interferente+para+la+diabetes&hl=es&as_sdt=0,5

http://profeblog.es/blog/joseluis/2008/04/16/arn-de-interferencia/

http://www.biounalm.com/2010/04/una-rnasa-que-puede-cortar-el-adn.html