sábado, 29 de octubre de 2011

Efectos en la transcripcion, traducción y deficiencia de la biotina.

Efectos de la Biotina sobre la Transcripción.
La biotina participa en la regulación de la transcripción de diversos genes. Esto se ha demostrado tanto para las enzimas que requieren de la vitamina como grupo prostético y sustrato, entre estas se han identificado a la glucocinasa hepática, la fosfoenol–piruvato carboxicinasa hepática, la glucocinasa pancreática, la insulina, el factor transcripcional PDX–1, la interleucina 2 y el receptor de interleucina 2, los factores transcripcionales NF–kB, N–myc, c–myb, N–ras y raf.
Efectos de la biotina sobre la traducción.
La biotina afecta la expresión de genes a nivel pos–transcripcional. que la modifica la expresión del receptor de asialoglicoproteinas a través de una vía que requiere de GMPc y de la proteína cinasa G (PKG).
Efecto de la deficiencia de biotina.
La deficiencia de biotina sirvió para revelar que la biotina participa en la traducción del receptor de la insulina: En la línea celular HuH7 derivada de hepatocitos humanos se encontró que la vitamina regula la expresión del receptor de insulina el mecanismo de acción indica que se requiere la activación de la PKG, a través de una elevación del GMPc.




sábado, 22 de octubre de 2011

Efecto de la biotina sobre la expresión genética y el metabolismo.

alimentos 3 Que es la biotina?Metabolismo de la biotina en mamíferos
Los mamíferos no pueden sintetizar la biotina, por lo que es necesario su consumo en la dieta diaria. La biotina se encuentra en los alimentos, en la mayoría de ellos unida al grupo ε–amino de una lisina formando el dímero conocido como biocitina, péptidos biotinilados, o bien en forma libre.
Efectod de la biotina sobre la expresión genética
La biotina además de su función clásica como grupo prostético, la biotina modifica la expresión génica, tanto a nivel de la transcripción como de la traducción. Este efecto es análogo al de otras vitaminas que, regulan la expresión genética. Los ejemplos mejor estudiados son los de las vitaminas A y D, que actúan como ligandos de receptores nucleares de la superfamilia de receptores hormonales.   

Efecto de la deficiencia de biotina
Estudios  mostraron que las anomalías en el metabolismo de carbohidratos en ratas deficientes de la vitamina se debían a una disminución en la actividad de la glucocinasa hepática,enzima clave en la captación posprandial de glucosa por el hígado.        

                                                                                            

domingo, 16 de octubre de 2011

Enfermedades genéticas del DNA mitocondrial humano

Alta velocidad de mutación:  El mtDNA presenta una tasa de mutación espontánea 10 veces superior a la del DNA nuclear. Este fenómeno puede estar causado porque en la mitocondria se producen continuamente radicales de oxígeno, como consecuencia de la oxidación final de los compuestos carbonados, que pueden dañar a un DNA que no está protegido por proteínas.
Debido a este hecho, la variación de secuencias entre individuos de una misma especie es muy grande, hasta unos 70 nucleótidos  y en un mismo individuo se estará generando, a lo largo de la vida, una pequeña heterogeneidad en el mtDNA. Produciendo así enfermedades dadas por un daño en el genoma mitocondrial por un déficit en la biosíntesis del ATP como cardiomiopatía, disfunciones hepáticas y pancreáticas dando como resultado la enfermedad metabólica Diabetes.




domingo, 9 de octubre de 2011

Alelos HLA-DQ y diabetes mellitus tipo I

Definir a la diabetes mellitus como un trastorno crónico de base genética desde el punto de vista molecular  cuyos principales genes que participan en la susceptibilidad a la diabetes tipo I se encuentra localizados en la región HLA ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 humano estudiando conjuntamente los loci (DQ) con amplificación de  PCR en el exón del gen 2 DQB, en relación a la distribución de los genotipos se puede tener que la mayor asociación de la enfermedad esta dada por la forma heterocigótica DQB 0201 por DQB 0320. Teniendo en cuenta  que en la diabetes tipo I existen variaciones en la presencia de alelos en diferentes poblaciones y etnias.

domingo, 2 de octubre de 2011

Aspectos Moleculares del daño tisular inducido por la Hiperglucemia Crónica

Las bases moleculares en relacion a la fisiopatalogia de la diabetes mellitus nos permitirá reconocer el nivel de gravedad y su posible tratamiento. Analizando que la diabetes lleva a complicaciones graves, una hiperglucemia la cual produce un aumento de oxigeno con la acumulacion de fructosa, triosas fosfato y sorbitol en su proceso metabólito por acción de la autooxidación. Generando la formacion del estrés oxidativo o radicales libres por la unión de una proteina con un a-oxaaldehido con la consecuente disminución de antioxidantes alterando así los procesos en la traducción de la señal, en la expresión anormal de los genes y un daño a nivel tisular complicando la estabilidad funcional metabólica del organismo.   

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132004000400014&script=sci_arttext&tlng=en